乙酰辅酶A羧化酶1（acetyl-CoA carboxylase1，ACC1）是脂肪酸合成途径的限速酶。ACC1与多种代谢性疾病和癌症密切相关。然而，ACC1在肾透明细胞癌（clear cell renal cell carcinoma，ccRCC）中的作用及机制却未见报道。本研究以肾透明细胞癌786-O和Caki-1细胞为对象，探讨ACC1异常表达对肾透明细胞癌增殖的影响及其作用机制。首先通过红油-O-染色发现，相比HK2（human kidney -2）细胞，786-O和Caki-1细胞中的脂肪含量明显增加。检索TCGA数据库分析发现，ACC1的蛋白质水平在肾透明细胞癌组织中的表达显著高于正常肾组织（P(0.001）。由分期分级分析发现，临床TNM各期的ACC1蛋白质表达均显著高于正常组织。且ACC1表达水平越高，病理分级越高。而ACC1的mRNA水平高表达与肾透明细胞癌病人的不良预后呈正相关。Western印迹结果显示，与对照组HK2细胞相比，在786-O和Caki-1细胞中，ACC1的表达明显增加。通过慢病毒载体构建ACC1敲低的稳转细胞株，由红油-O-染色结果显示，ACC1敲低可显著降低786-O和Caki-1细胞的脂肪含量。CCK-8和平板克隆结果显示，ACC1低表达可显著降低786-O和Caki-1细胞的增殖和克隆形成能力。流式细胞周期结果显示，ACC1敲低可使细胞周期G0/G1期阻滞，并且抑制细胞周期蛋白D1（cyclinD1）和CDK4表达。以上结果表明，ACC1在肾透明细胞癌中异常高表达，并通过上调细胞周期蛋白D1和CDK4表达调控细胞周期进程，促进肿瘤增殖，提示不良预后，ACC1有望成为ccRCC干预治疗的潜在新靶点。