目的研究慢性甲基苯丙胺（methamphetamine,MA）成瘾小鼠神经突触可塑性基因的表达变化情况。方法选用C57BL/6J小鼠,模拟人类药物成瘾模式,分段渐进性腹腔注射给药5 mg/kg、10 mg/kg或者生理盐水。选取小鼠的大脑皮质和海马组织,通过亚硫酸氢盐处理基因组DNA和甲基化特异性PCR （methylmion specific PCR,MSP）对突触可塑性基因表达水平进行检测,运用BiQ-Analyzer软件对测序结果进行比对和DNA甲基化分析。结果相比盐水处理组小鼠,MA成瘾组小鼠大脑皮层的Egr2 （P=0.064）基因启动子CpG位点的甲基化修饰增加,而Eln（P=0.083）基因启动子的甲基化修饰降低;海马组织中,Arc（P=0.025）、Egr2（P=0.034）基因甲基化修饰增加,而Eln（P=0.063）基因甲基化修饰降低。结论突触可塑性基因的甲基化修饰可能参与MA成瘾机制的形成。