目的 检测miR-26a-5p和SLC26A4在耳聋小鼠和听力损失小鼠中的表达变化，以此研究miR-26a-5p调控SLC26A4挽救听力减退的作用。方法 通过构建小鼠听力损失模型和小鼠耳聋模型，使用听性脑干反应测试检测小鼠右耳的听力来鉴定模型的构建是否成功。使用qPCR实验检测miR-26a-5p和SLC26A4在小鼠听力损失和耳聋后的相对表达量，通过TargetScan网站预测miR-26a-5p靶向结合SLC26A4的具体位点，对小鼠注射miR-26a-5p和SLC26A4的干扰和过表达载体，继续检测miR-26a-5p和SLC26A4的表达变化。结果 在小鼠听力损失和耳聋后，miR-26a-5p表达显著降低（P ＜0.05），而SLC26A4表达明显升高（P ＜0.05），在小鼠注射antagomir后，miR-26a-5p明显下调（P=0.047），同时SLC26A4显著上调（P=0.014），同时小鼠听力阈值明显降低（P ＜0.05），而在注射miR-26a-5p agomir后结果恰恰相反。结论 miR-26a-5p可以通过SLC26A4从而降低听力减退以此抑制耳聋的发生。