资源类型：
Pubmed体系：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
◇ 卓越：梯队期刊
文章类型：
机构：
[1]昆明市妇幼保健院医学遗传与产前诊断科
[2]昆明医科大学第一附属医院产科
外科科室
妇产科
产科
昆明医科大学附属第一医院
[3]云南省第一人民医院产科
云南省第一人民医院
[4]昆明医科大学第一附属医院医学检验科产前诊断室
医技科室
医学检验科
昆明医科大学附属第一医院
[5]云南省检验医学重点实验室
[6]云南省实验诊断研究所
[7]云南省内设研究机构，云南昆明650032
出处：
ISSN：
关键词：
ALKBH同源蛋白5
子痫前期
上皮-间质转化
细胞迁移
细胞侵袭
摘要：
目的探讨去甲基酶ALKBH5对滋养细胞HTR-8/SVneo迁移、侵袭功能及对上皮-间质转化（EMT）过程的影响。方法将ALKBH5高表达、抑制及其阴性对照NC质粒转染人滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）及Westen boltting（WB）实验检测各组细胞中ALKBH5 m RNA及ALKBH5蛋白的表达水平。并通过Transwell实验检测转染后滋养细胞迁移、侵袭功能变化,同时通过WB实验检测各组细胞中上皮-间质转化（EMT）相关蛋白:Vimentin、Fibronectin、E-cadherin、N-cadherin、MMP9及MMP2的表达水平。结果 ALKBH5组与未转染组（Control）和无意义序列组（NC）相比,ALKBH5 mRNA及蛋白高表达效果显著（P(0.05）;shALKBH5组与未转染组（Control）和无意义序列组（NC）相比,ALKBH5mRNA及蛋白抑制效果显著（P(0.05）。ALKBH5高表达后HTR-8/Svneo细胞迁移、侵袭功能降低（P(0.05）,EMT相关蛋白中上皮标记物E-cadherin蛋白表达上调,间质标记物Fibronectin、N-cadherin、MMP2蛋白表达下调,差异有统计学意义（P(0.05）。ALKBH5表达抑制后HTR-8/Svneo细胞迁移、侵袭功能增强（P(0.05）,EMT相关蛋白中上皮标记物E-cadherin蛋白表达下调,间质标记物Fibronectin、N-cadherin、MMP2蛋白表达上调,差异有统计学意义（P(0.05）。结论 ALKBH5通过抑制EMT过程降低滋养细胞迁移、侵袭能力,从而参与子痫前期的发病机制。
基金：
国家自然科学地区基金（81760273，81360103）；昆明市科技计
划项目（2019-1-S-25318000001501）；云南省科技计划面上项目
（2017FB107）；云南省“万人计划”青年拔尖人才专项；云南省卫生科技计
划项目（2018NS0112）；昆明医科大学研究生创新基金项目（2019S119）
PubmedID：
第一作者：
第一作者机构：
[1]昆明市妇幼保健院医学遗传与产前诊断科
共同第一作者：
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
何建萍,李晓娟,吕梦欣,等.ALKBH5通过抑制上皮-间质转化降低人滋养细胞的迁移和侵袭能力[J].南方医科大学学报.2020,40(12):1720-1725.
