目的 探讨急性心肌梗死（AMI）大鼠经体外心脏震波治疗（CSWT）后心肌缺血和心功能改善与外周血内皮祖细胞（EPCs）、基质细胞衍生因子1（SDF-1）和转化生长因子β1（TGF-β1）的相关性,以揭示CSWT促血管生成机制。方法 采用随机数表法将20只SD大鼠分为假手术+CSWT组（5只）、AMI组（5只）和AMI+CSWT组（10只）。假手术+CSWT组仅开胸,其他两组构建AMI模型。假手术+CSWT组和AMI+CSWT组均行9次CSWT治疗[能量:0.09 m J/mm~2,次数:900次,频率:3 Hz（3次/s）]。各组均在术前和术后1 d、30 d抽取外周静脉血检测SDF-1、TGF-β1含量和EPCs集落数,并于术后5 d、30 d实施超声心电图检测左室射血分数（LVEF）。术后30 d行心脏组织取材,分别采用HE染色、Masson染色评估心肌组织病理形态学改变及心肌纤维化程度;于心肌梗死边缘区检测TGF-β1蛋白含量,Ⅷ因子免疫组化染色计数心肌毛细血管密度。结果 （1）术前,三组间的EPCs、SDF-1和TGF-β1含量均无统计学差异（均为P＞0.05）。（2）各组观察期内EPCs、SDF-1随时间推移呈上升趋势;术后1 d,假手术+CSWT组EPCs明显高于AMI组、AMI+CSWT组[（0.71±0.08）×10-3%比（0.52±0.04）×10-3%、（0.61±0.07）×10-3%,均为P＜0.05];术后30 d,三组间的EPCs无统计学差异（P＞0.05）。（3）术后1 d和30 d,假手术+CSWT组的SDF-1明显低于其他两组（均为P＜0.05）;术后30 d,AMI+CSWT组的SDF-1明显高于AMI组[（203.80±110.13） ng/ml比（127.82±19.61）ng/ml,P=0.012]。（4）术后1 d,AMI组和AMI+CSWT组的TGF-β1含量均较术前明显增加（均为P＜0.05）;术后30 d,除AMI组外,其他两组的TGF-β1含量较术后1 d均降低,且假手术+CSWT组、AMI+CSWT组明显低于AMI组[（37 448.72±7 987.74）ng/ml、（38 402.03±8 993.55）ng/ml比（56 844.75±8 311.27）ng/ml,均为P＜0.05]。（5）与AMI组相比,AMI+CSWT组的心肌结构虽有破坏,但细胞水肿程度较轻,局部可见完整心肌和新生血管排列,心肌纤维化程度较轻,TGF-β1蛋白含量明显降低,心肌毛细血管密度高。（6）三组大鼠组内比较:术后5 d和30 d三组大鼠的LVEF均无统计学差异（均为P＞0.05）,AMI+CSWT组的LVEF术后30 d较术后5 d绝对值增加1.14%（P＞0.05）。结论 CSWT促进缺血心肌血管生成、抑制心肌纤维化的机制之一,可能是通过上调SDF-1、抑制TGF-β1的生成,来共同促进EPCs增殖、转化和向缺血心肌区域的动员。