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◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
机构：
[1]昆明医科大学第一附属医院肿瘤科,云南昆明650032
外科科室
肿瘤科
昆明医科大学附属第一医院
[2]昆明医科大学第一附属医院血管外科,云南昆明650032
[3]昆明医科大学第三附属医院,云南昆明650051
出处：
ISSN：
关键词：
甲磺酸阿帕替尼
结肠癌HCT-116细胞
凋亡
MAPK/Erk信号通路
PI3K/Akt信号通路
摘要：
目的 检测阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的抑制作用,探讨其可能的作用机制及其影响的信号通路.方法 MTT方法检测不同浓度(0、0.5、1、1.5、2 μmol/L)的阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的毒性作用,并设置卡培他滨阳性对照组;Annexin V-FITC/PI双染法检测上述不同浓度的阿帕替尼处理后结肠癌HCT-116细胞的凋亡情况,实时荧光定量PCR及Western Blotting技术检测其对凋亡相关基因及蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3的影响,Western blotting技术检测其对Akt、p-Akt、Erk 1/2和p-Erk1/2蛋白表达的影响.结果 MTT细胞毒性检测结果表明,阿帕替尼在体外能有效抑制HCT-116细胞的增殖,IC50为1.335 μmol/L.Annexin-V/PI双染法细胞凋亡检测结果表明,阿帕替尼能显著的诱导HCT-116细胞凋亡,并且呈浓度依赖性实时荧光定量PCR和Western blotting结果表明,阿帕替尼可以诱导促凋亡基因 Bax和Caspase-3的表达,并抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达.Western blotting检测信号通路蛋白的结果表明,在阿帕替尼处理后p-Akt 和p-Erkl/2的表达显著降低,而Akt和Erk总蛋白水平没有变化.结论 阿帕替尼可通过抑制MAPK/Erk、PI3K/Akt信号转导通路来实现诱导细胞凋亡,从而达到抑制HCT-116细胞增殖的目的.
PubmedID：
第一作者：
第一作者机构：
[1]昆明医科大学第一附属医院肿瘤科,云南昆明650032
[3]昆明医科大学第三附属医院,云南昆明650051
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
殷亮,王荩,黄凤昌,等.甲磺酸阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞增殖的抑制作用及其机制[J].南方医科大学学报.2017,37(03):367-372.
