目的探讨上调microRNA-7(miR-7)表达对结肠癌HCT-116细胞生物学行为的影响及可能机制。方法 HCT-116转染后分成miR-7 mimics组、Scramble(阴性对照)组和空白对照组。实时荧光定量PCR(RT-Fq-PCR)检测转染48 h后各组细胞中miR-7表达水平,CCK-8法检测转染72 h后各组细胞的增殖抑制情况,Transwell实验观察转染24 h后细胞侵袭能力,流式细胞仪行细胞周期和细胞凋亡检测。Western blot检测PI3K(p110)、p-Akt及p-mTOR的蛋白表达。结果 miR-7 mimics组miR-7表达水平明显上调,与其余两组比较差异有统计学意义(P(0.05);与阴性对照组和空白对照组相比,miR-7 mimics组细胞增殖抑制率升高,侵袭能力降低,细胞周期分析提示G0/G1期的细胞比例增高,S期细胞明显减少,细胞凋亡率明显增加,且PI3K、p-Akt及p-mTOR的蛋白水平明显降低(P(0.05)。结论上调结肠癌HCT-116细胞中miR-7表达能抑制肿瘤细胞的增殖与侵袭,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。