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◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
机构：
[1]中国医科大学第一附属医院麻醉科辽宁沈阳110001
[2]昆明医学院第一附属医院云南昆明650032
昆明医科大学附属第一医院
[3]抚顺市中医院麻醉科辽宁抚顺113000
出处：
ISSN：
关键词：
氧化氢
cAMP
PI3K-Akt-P70S6K信号转导通路
神经元
细胞凋亡
摘要：
目的:研究H2S对缺氧/复氧后神经元存活信号转导通路PI3-K/Akt/P70S6K的影响.方法:取96孔和6孔培养板上培养7 d的海马神经元,正常培养组(C组)神经元按正常培养方法培养.NaHS组在进行缺氧/复氧时加入NaHS使其终浓度为150 μmol/L.Tri组、Rap组和Tri+Rap组在加入150 μmol/L NaHS的同时分别加入triciribin 10 μmol/L、rapamycin 10 nmol/L或triciribin 10 μmol/L+rapamycin 10 nmol/L.96孔培养板的神经元进行细胞存活力的检测.6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡、cAMP和PI3-K、Akt和P70S6K蛋白表达的检测.结果:NaHS显著增加了cAMP的浓度和PI3K、Akt、P70S6K蛋白的表达,同时增加了神经元存活率、降低了神经元凋亡率(P＜0.01 vs C组和A/R组).Triciribin抑制了Akt和P70S6K表达同时降低了神经元存活率、升高了神经元凋亡率(P＜0.05,P＜0.01 vs NaHS组).Rapamycin抑制了P70S6K表达同时降低了神经元存活率、升高了神经元凋亡率(P＜0.05,P＜0.01 vs NaHS组).结论:H2S通过cAMP激活了PI3-K/Akt/P70S6K信号通路,抑制缺氧/复氧后海马神经元的凋亡.
第一作者：
第一作者机构：
[1]中国医科大学第一附属医院麻醉科辽宁沈阳110001
[2]昆明医学院第一附属医院云南昆明650032
推荐引用方式(GB/T 7714)：
邵建林,王铃玲,王俊科,等.H2S通过cAMP介导PI3-K/Akt/P70S6K通路抑制缺氧/复氧后神经元的凋亡[J].中国病理生理杂志.2007,23(12):2317-2321.
